¿Por qué aún no hay una vacuna contra el VIH?

Los primeros casos de sida se describieron en 1981, y no fue hasta 1983 cuando el laboratorio de Luc Montagnier aisló e identificó el virus que estaba causando estragos, el VIH.

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Los primeros pacientes de covid-19 fueron los de Wuhan, en diciembre de 2019, y en cuestión de días se supo que detrás estaba el Sars-CoV-2.

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La tecnología puntera actual y la colaboración científica internacional permitieron conocer enseguida la ‘identidad’ del agente causante del covid-19, para la que ya hay en el mundo más de una decena de vacunas. Sin embargo, para el VIH no hay ninguna, ni preventiva ni terapéutica.

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Si bien los avances han sido muchos, hoy por hoy, lo único que funciona contra el virus del VIH, además de la protección para evitar el contagio, es el tratamiento con antirretrovirales.

“Nuestro sistema inmunitario no está bien preparado para controlar el VIH”, resume para Efe José Alcamí, responsable de la Unidad de Inmunopatología del Sida del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), en España.

En el caso del coronavirus, la gran mayoría de los pacientes logran curarse porque su sistema inmune es capaz de reconocer el virus y dirigir una respuesta de anticuerpos para controlar la infección. Las vacunas anticovid utilizan distintos mecanismos a fin de estimular nuestro sistema inmunológico para responder al virus con antelación y producir los elementos necesarios –linfocitos T y B– para combatirlo.

“Pero frente al VIH no tenemos un modelo para imitar porque el sistema inmune es incapaz de controlar la infección”, señala el investigador del ISCIII: “Lo que copies va a fracasar, por eso hay que diseñar vacunas que enseñen a este sistema a trabajar de otra manera”.

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El VIH tiene una mayor capacidad de mutar, más de mil veces superior a la del coronavirus. Otro de los problemas es que mientras que el Sars-CoV-2 está “envuelto en proteínas”, la ‘envoltura’ del virus del sida está cubierta de azúcares. Los azúcares actúan como escudo, y los anticuerpos producidos por el sistema inmune, aunque existan, no logran alcanzar su diana.

El equivalente a la proteína que el Sars-CoV-2 utiliza para entrar en la célula (proteína de la espícula), en el VIH es una estructura plegada, que solo se abre para introducirse en la célula.

Además, el VIH tiene la capacidad de “esconderse”, puede infectar a la célula, pero quedarse apagado, sin multiplicarse, como en el banquillo. Esto se llama estado de latencia viral y las células que están en este estado son reservorios.

Los antirretrovilares impiden que el virus se replique, pero no pueden atacar su forma latente. Es más, en latencia el virus también es capaz de dividir a la célula y cada una de las nuevas células lleva en su ADN el virus apagado, lo que supone un gran obstáculo para su cura y el desarrollo de vacunas.

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El preparado de Johnson & Johnson contra el VIH es el único que actualmente está en fase III –la última– de ensayo clínico. Hay otros prototipos en marcha de vacunas preventivas, pero no pasan de la fase uno.

Por ejemplo, el ISCIII y el Hospital Clínic de Barcelona (España) lideran un proyecto que podría empezar el ensayo –de concepto– en fase I el año que viene. Esta candidata, de acuerdo con Alcamí, tiene “un diseño bastante original”, pero “no basta que el sistema inmunitario reaccione, sino que hay que decirle y enseñarle cómo”.

No obstante, cualquier avance en este sentido esperanza a los investigadores, que creen que esta vacuna va a llegar “más tarde o más temprano” y lo aprendido es fundamental para continuar.

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