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Científicos descubren circuito cerebral responsable de que las personas coman por placer
• La Universidad de California y el Instituto Médico Howard Hughes publicaron sus hallazgos en 'Science'.
• Investigadores identificaron un grupo de neuronas dopaminérgicas en el cerebro que controla el impulso.
Esto se reveló. Foto: iStock
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PERIODISTAActualizado:
Un equipo de investigadores de la Universidad de California y el Instituto Médico Howard Hughes descubrieron circuito cerebral desconocido hasta ahora que regula la alimentación hedónica, es decir, el acto de comer por placer.
Este hallazgo, publicado en la revista 'Science', podría ofrecer nuevas perspectivas sobre cómo ciertos fármacos afectan el control del apetito.
El rol de las neuronas dopaminérgicas
Los investigadores identificaron un grupo específico de neuronas dopaminérgicas que desempeñan un papel crucial en la alimentación hedónica -alimentación placentera-.
Mediante técnicas avanzadas de mapeo cerebral y optogenética, los expertos hallaron que un circuito neuronal entre el perilocus coeruleus y el área tegmental ventral (VTA) del cerebro controla el impulso de consumir alimentos sabrosos y placenteros.
Según el investigador principal, Zhenggang Zhu, "las neuronas dopaminérgicas del VTA (VTA DA) desempeñan un papel central en el mantenimiento de la alimentación hedónica al promover el consumo continuo de alimentos palatables".
El aumento artificial de la actividad de estas neuronas durante el consumo de alimentos resultó en un mayor tiempo dedicado a comer, mientras que la supresión de su actividad redujo la ingesta sin afectar el inicio de la comida.
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Neuronas dopaminérgicas en el cerebro que controla el impulso de comer por placer. Foto:iStock
Implicaciones para el tratamiento de la obesidad
Este descubrimiento podría tener importantes implicaciones para el tratamiento de trastornos relacionados con la alimentación, como la obesidad.
Los fármacos que suprimen el apetito, como los agonistas de GLP-1, incluidos la semaglutida, alteran la actividad de estas neuronas. En los experimentos realizados, la semaglutida suprimió temporalmente la actividad de las neuronas VTA DA, lo que redujo la ingesta de alimentos.
Sin embargo, después de la pérdida de peso inducida por el tratamiento, las personas mostraron una tendencia a comer en exceso nuevamente, lo que indica que el circuito cerebral sigue influyendo en el comportamiento alimentario.
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Sugieren que las neuronas dopaminérgicas del VTA podrían desempeñar un papel clave en la obesidad. Foto:iStock
Nuevas terapias para mejorar la eficacia del tratamiento
Este hallazgo podría ayudar a explicar por qué los efectos de los fármacos GLP-1 no son los mismos en todas las personas. Dana Small, de la Universidad McGill, sugiere que las diferencias individuales en la adaptación del circuito cerebral podrían ser responsables de la variabilidad en la eficacia de estos tratamientos.
Los hallazgos. Foto:iStock
"Los trabajos futuros que buscan minimizar dicha adaptación podrían ofrecer una vía prometedora para el desarrollo de terapias complementarias que amplíen el grupo de personas para quienes el tratamiento con agonistas del GLP-1 es efectivo", señala la experta.
Este avance proporciona una base científica sólida para desarrollar nuevas terapias que optimicen el control de la alimentación y ayuden a combatir la obesidad de manera más efectiva.
Europa Press.
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*Este contenido fue reescrito con la asistencia de una inteligencia artificial, basado en información de Europa Press, y contó con la revisión de la periodista y un editor.
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