Científicos hallan una inquietante relación entre el covid y síntomas de Alzheimer: ‘Multiplica el riesgo’

El fenómeno conocido como Long covid, también denominado pos-covid, covid prolongado o covid crónico, representa un cuadro que aún no cuenta con una definición consensuada ni con una descripción exacta de los síntomas o la proporción de afectados. 

Sin embargo, diversas investigaciones han avanzado en evidenciar cómo la infección por SARS-CoV-2 afecta distintos órganos, incluyendo el cerebro, con impactos en estructuras del sistema nervioso central y biomarcadores vinculados con la enfermedad de Alzheimer (EA) y otras demencias.

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Un grupo de especialistas encabezados por el neuropsiquiatra argentino Gabriel de Erausquin identificó en distintos trabajos que las secuelas tras la infección con covid-19 aumentan tres veces la aparición de síntomas cognitivos que corresponden a etapas iniciales del Alzheimer en adultos de entre 60 y 70 años que no presentaban signos previos de deterioro. 

Entre estos síntomas se encuentran la pérdida persistente del olfato (anosmia), fallas en la memoria a corto plazo, problemas para organizar actividades cotidianas (función ejecutiva) y dificultad para encontrar palabras o recordar nombres. La evidencia sugiere que estos efectos podrían estar relacionados con una predisposición genética, presente tanto en quienes padecen covid prolongado como en quienes desarrollan EA.

"En la población general de 60 a 70 años la prevalencia de los síntomas tempranos de EA oscila entre el 6 % y el 8 %. En la población pos-covid que estudiamos la tasa de prevalencia de estos mismos síntomas fue por lo menos tres veces más grande: entre el 21 % y el 30 %. Esto supone multiplicar varias veces el riesgo de desarrollar síntomas de deterioro cognitivo", sostuvo De Erausquin en diálogo con La Nación. 

El especialista, quien trabaja desde hace décadas en Estados Unidos, se desempeña como profesor distinguido de Neurología y Ciencias Radiológicas y dirige el Laboratorio de Desarrollo, Modulación y Reparación Cerebral de la Universidad de Texas, en San Antonio.

De Erausquin, de 62 años, relató que en 2020, al inicio de la pandemia, se encontraba en Nueva Delhi, India, participando de una reunión de la Organización Mundial de la Salud (OMS) junto a otros expertos en neuropsiquiatría. “Ante la aparición del SARS-CoV-2, surgió la posibilidad de generar un protocolo para estudios longitudinales de largo aliento, combinando resultados de distintos países para estudiar las secuelas neuropsiquiátricas de la infección –relata–. Nos propusimos armar un consorcio con ese fin, el Alzheimer’s Association Consortium on the Neurpsychiatric Sequelae of SARS-CoV-2 (CNS SARS-CoV-2), que sigue funcionando y produciendo evidencia”.

Respecto a cómo sabían los investigadores desde el principio que el virus podría afectar el cerebro, De Erausquin explicó: “Es que se parecía al Síndrome Respiratorio de Oriente Medio (MERS) y al Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SARS), que ya habían tenido efectos sobre el SNC –añade el especialista argentino–. Al inicio y en el pico de la pandemia, había en el consorcio representantes de más de 30 países. Hoy quedó un núcleo menor: Canadá, Australia, Reino Unido, Italia, Haití, China, India, Paquistán, Grecia, Argentina, Estados Unidos”.

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En la Argentina, actualmente se estudian pacientes pos-covid para analizar la relación entre las mutaciones del genoma completo del SARS-CoV-2 y el riesgo de deterioro cognitivo. Según De Erausquin, el estudio involucra a 4300 pacientes de cuatro centros de Estados Unidos, uno en Nigeria y otro en Jujuy, Argentina. 

“En Jujuy estamos en plena etapa de reclutamiento, tenemos 2000 pacientes y necesitamos incorporar mil más –advierte el neuropsiquiatra–. La Fundación Fultra lidera el trabajo en la Argentina, junto con investigadores de la Universidad de Buenos Aires (UBA), la Universidad Católica Argentina (UCA), la Universidad Nacional de Jujuy y el Ministerio de Salud jujeño". 

Los factores asociados a un mayor riesgo cognitivo tras la infección incluyen la edad avanzada al momento de contraer el virus, la anosmia persistente (que también se presenta en el Parkinson y en la demencia frontotemporal), y la disminución de estructuras cerebrales como el hipocampo. No obstante, los especialistas aclaran que las variantes del virus ni la gravedad inicial de los síntomas permiten predecir la aparición de secuelas cognitivas.

De Erausquin, quien además integra la International Network to Study Sars-Cov-2 Impact on Behavior and Cognition, señaló que aún quedan numerosas incógnitas. “La primera es que todavía no hay una definición del pos-Covid. Uno de los estudios colaterales del consorcio que formamos junto con otro grupo europeo está trabajando para responder cuál es la definición y cuál la prevalencia, porque en este momento no existe acuerdo sobre el tema”, explicó.

Sobre los enfoques en el estudio del pos-covid, De Erausquin indicó que existen dos corrientes principales. La primera considera a las personas que experimentan síntomas físicos persistentes como fatiga, dificultades respiratorias, debilidad muscular, caídas súbitas de presión o taquicardia, especialmente en menores de 50 años, con antecedentes de fatiga crónica, fibromialgia, depresión o ansiedad. Aunque estos pacientes reportan problemas cognitivos como falta de concentración o "niebla mental", las evaluaciones objetivas no detectan un daño verificable.

La segunda corriente se enfoca en los síntomas cognitivos propiamente dichos. "En nuestras muestras incluimos pacientes de 58 años en adelante –explica De Erausquin–, en quienes existe pérdida de memoria del corto plazo, alguna dificultad en organización de tareas (función ejecutiva) y dificultad para recordar palabras o nombres. Estas características no se distinguen de síntomas tempranos de la enfermedad de Alzheimer y también parecen estar relacionadas con determinada susceptibilidad genética, presente tanto en el pos-Covid como en la predisposición a la EA. Publicamos el primer estudio sobre este tema en agosto de 2021”.

Actualmente, los investigadores manejan tres hipótesis para explicar la asociación entre los síntomas cognitivos del pos-covid y el Alzheimer. 

“Manejamos tres hipótesis. Una, que son síntomas reversibles, pero esto no parece ser así porque las poblaciones que venimos estudiando no revierten; dos, que son personas que iban a tener EA u otras demencias de todos modos y que el Covid-19 solo anticipó los síntomas; tres, que el Covid-19 produce un cuadro neurológico nuevo, específico del virus”.

Aunque la hipótesis de un origen infeccioso en el desarrollo de la EA siempre estuvo en consideración, el escenario generado por la pandemia proporciona una oportunidad sin precedentes para estudiar miles de personas sin antecedentes de demencia, donde el único factor ambiental en común es la infección por SARS-CoV-2.

De Erausquin agregó que alrededor de un tercio de los pacientes pos-covid estudiados presentan síntomas cognitivos leves que afectan un solo dominio, como la memoria o el lenguaje. Cuando el deterioro impacta en más de un dominio, aproximadamente en un 10% de los casos, ya se clasifica como una demencia moderada o severa.

“El problema es que aun con un deterioro cognitivo leve las personas tienen dificultades para funcionar normalmente. Nuestras investigaciones tienen como fin determinar en quiénes el riesgo es mayor y arrojar luz sobre cómo intervenir para reducir o prevenir este deterioro. El Covid ha sido una de esas cosas que no se van, como una gran guerra o un cataclismo, un terremoto gigante. No afectó a todos, pero sí a muchos. La gente se recupera, se sobrevive, pero no es la misma después y acarrea consecuencias para toda la vida”, afirmó De Erausquin.

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“El SARS-CoV-2 es un virus sintético (asegura el especialista argentino). Apenas iniciada la pandemia, hubo una publicación de un grupo chino de Shanghai que ya mostraba que la proteína del virus era semisintética, es decir, creada en un laboratorio. Y eso se confirmó ese mismo año, a través de dos grupos que trabajaban uno en Holanda y otro en Reino Unido, que llegaron a la misma conclusión. La pobre viróloga china que lo publicó, Li Meng Yan, terminó viviendo en California”.

Sobre este punto, De Erausquin aclaró: “Pienso que los chinos trataban de desarrollar un virus humanizado para hacer una vacuna y se les escapó, porque las condiciones de bioseguridad del laboratorio de Wuhan eran desastrosas. Ahora se sabe quién lo financió y quiénes fueron los investigadores: la historia se cuenta en el mismo sitio web de la Casa Blanca. Lo que no es de conocimiento público es cómo este virus terminó circulando".

La Nación (Argentina) / GDA