Hace unos 30 años, los científicos encontraron que las personas con Alzheimer tenían más cantidad del virus del herpes tipo 1 (el mismo que causa el herpes labial) en el cerebro, en comparación con personas sin la enfermedad. Desde entonces, ha sido tema de debate si este virus podría estar relacionado con el desarrollo o el avance del Alzheimer.
Recientemente, los resultados de un estudio de un equipo de investigación de Estados Unidos, publicado en Alzheimer’s Association, revelan que hay una relación entre las características moleculares, clínicas y neuropatológicas del Alzheimer y la infección por el virus del herpes.
Los investigadores revisaron estudios previos usando fuentes confiables. La evidencia reunida hasta ahora sugiere que el virus del herpes humano (HHV) podría estar relacionado con el desarrollo y el avance del Alzheimer. Sin embargo, todavía no se entiende claramente cómo es que este virus afecta al cerebro y causa la enfermedad.
Los expertos analizaron tres conjuntos de datos de secuenciación de ARN de una sola célula del cerebro humano disponibles en la base de datos Gene Expression Omnibus (GEO). Uno de esos conjuntos (llamado GSE129308) incluye información del ARN extraído de células individuales en la corteza prefrontal de personas con Alzheimer en etapa avanzada (Braak VI) y de personas sanas de la misma edad.
Este conjunto se usó para detectar la presencia del ARN del virus del herpes humano (HHV) y para identificar ciertas características moleculares que podrían explicar por qué algunas células cerebrales son más propensas a desarrollar los enredos neurofibrilares, un sello típico del Alzheimer asociado con el virus HHV.
Los hallazgos
En este estudio, los investigadores encontraron que cuando el virus del herpes infecta el cerebro, puede activar ciertos fragmentos de ADN llamados “elementos transponibles” (TE), los cuales normalmente están apagados.
Esta activación ocurre principalmente en células cerebrales como los astrocitos y la microglía, y está relacionada con procesos inflamatorios, acumulación de proteínas dañinas (como la tau y el beta-amiloide) y otros signos del Alzheimer.
También descubrieron que uno de estos elementos (LINE1) podría estar activando un gen llamado NEAT1, que ya había sido relacionado antes con el Alzheimer.
A pesar de los hallazgos, los autores señalan algunas limitaciones, como la falta de datos clínicos detallados, la necesidad de usar tecnologías más avanzadas para detectar mejor estos elementos genéticos, y la falta de diversidad étnica en las muestras.
Aun así, creen que sus hallazgos podrían abrir nuevas vías para prevenir o tratar el Alzheimer, especialmente cuando está relacionado con infecciones virales como el herpes.
REDACCIÓN SALUD